尊龙凯时-人生就是博，西洋参三七丹参颗粒通过AMPK/SIRT1信号通路减缓D-gal诱导的C57BL/6J小鼠衰老。该研究发表于《Phytomedicine》杂志，影响因子67/Q1，发布时间为2024年11月17日。

研究背景

衰老是全球亟待解决的问题，许多慢性疾病常伴随着衰老的出现。西洋参三七丹参颗粒（XSD）展示了抗氧化、抗炎和抗疲劳的特性，但其具体的抗衰老机制尚未被充分阐明。

研究思路

本研究通过在D-半乳糖（D-gal）诱导的C57BL/6J小鼠衰老模型中进行转录组分析和网络药理学分析，揭示了XSD的抗衰老机制及其潜在活性成分。实验数据表明，XSD能够显著提高D-gal诱导的衰老小鼠的学习和记忆能力，同时改善其运动功能。此外，XSD还显著降低了小鼠颈总动脉的血管脉搏波速度（PWV）、β-刚度指数以及压力应变弹性系数（EP），同时降低了P53和8-OHdG的表达水平。

研究结果

转录组测序分析表明，AMPK/SIRT1信号通路可能是XSD减缓衰老的关键机制。XSD的处理提高了D-gal小鼠大脑中Ki67、AMPK、SIRT1和Nrf2的核转位蛋白水平，同时降低了P21、P53、IL-18、8-OHdG、硝基酪氨酸、COX-2和NF-κBp65的核转位水平。进一步研究表明，使用AMPK和SIRT1抑制剂会显著减少XSD的抗衰老效果，具体表现为8-OHdG、COX-2和NF-κBp65的核转位增加，而Ki67和Nrf2的核转位减少。

活性成分分析

网络药理学分析确认了XSD的潜在活性成分，包括槲皮素、山柰酚、丹参酮IIA、异鼠李素、人参皂苷F2和隐丹参酮。通过筛选XSD中的成分，发现了210个化合物，并确认了它们在长寿信号通路中的相关性。研究结果表明，这些成分可能与AMPK/SIRT1信号通路的调控密切相关，从而减轻D-gal诱导的衰老。

总结

本研究揭示了西洋参三七丹参颗粒通过增强AMPK/SIRT1信号通路，显著减缓D-gal诱导的小鼠衰老的机制。这一发现为抗衰老疗法提供了潜在的新药物，同时也为XSD的临床应用奠定了基础。作为生物医疗领域的一份子，尊龙凯时-人生就是博致力于为科学研究提供支持，推动相关领域的进步。